蝙蝠病毒為何如此致命？ 虞和芳 2.3.2020發佈

蝙蝠病毒為何如此致命？ 虞和芳 2.3.2020發佈 在我寫馬堡病毒時，在1967年代，當時研究馬堡病毒的專家，就看出有一種蝙蝠起到對此病毒的傳染“馬爾堡病毒/馬堡病毒病（MVD）的人類感染，最初是由於長時間接觸Rousettus蝙蝠群體所居住的地礦或洞穴所致。”，馬堡病毒專家們，一直在研究此病“2009年，據報導成功地從洞穴中捕獲的Rousettus aegyptiacus分離出了傳染性MARV和RAVV 。這種隔離強烈表明，蝙蝠參與馬爾堡病毒，而拜訪有蝙蝠的洞穴是感染馬爾堡病毒的危險因素。有必要進行進一步的研究以確定Rousettus aegyptiacus是MARV和RAVV的真正宿主，還是它們通過與另一隻動物接觸而感染，因此僅作為中間宿主。另一個危險因素是與非人類靈長類動物的接觸，儘管只有一次MVD暴發1967年，是由於與被感染的猴子接觸。” 昨天讀到亞洲健康互聯海外中心刊登出一篇“蝙蝠病毒為何如此致命”。 裡面談到，“蝙蝠可能是此次新型冠狀病毒 (2019-nCoV) 的原始宿主。而先前的SARS、MERS、伊波拉病毒、馬爾堡病毒，均起源於蝙蝠，不禁讓科學家思考，蝙蝠病毒為何如此致命？” 覺得這篇文章，很有值得一讀的價值，因此將全篇文錄於下，以供參考。 來源 : 亞洲健康互聯海外中心 一月底《柳葉刀》雜誌上的分析表明，蝙蝠可能是此次新型冠狀病毒 (2019-nCoV) 的原始宿主。而先前的SARS、MERS、伊波拉病毒、馬爾堡病毒，均起源於蝙蝠，不禁讓科學家思考，蝙蝠病毒為何如此致命？ 加州大學伯克萊分校的一項新研究發現，蝙蝠對病毒的激烈免疫反應，可能會促使病毒更快地複製，因此，當牠們接觸到具有一般免疫系統的哺乳動物（如人類）時，這些病毒會造成致命的破壞。 這項「蝙蝠細胞系中加速的病毒動力學，對人畜共患病的出現有影響」的新研究，於2月3日發表在eLife雜誌上。 一些蝙蝠-包括那些被認為是人類最初感染源的蝙蝠-已被證明具有永久免疫的免疫系統，可以增強對病毒的防禦能力。這些蝙蝠中的病毒感染導致迅速的反應，使病毒脫離了細胞。儘管這可以保護蝙蝠免於感染高病毒量，但會鼓勵這些病毒，在可以進行防禦的宿主內更快地繁殖。 這使得蝙蝠成為快速繁殖和高傳播性病毒的獨特來源。儘管蝙蝠可以忍受此類病毒，但是當這些蝙蝠病毒移入缺乏快速反應免疫系統的動物時，這些病毒會很快淹沒它們的新宿主，導致高死亡率。 該研究的第一作者，加州大學伯克萊分校博士後卡拉·布魯克說：「有些蝙蝠能夠產生這種強大的抗病毒反應，而且還能使其與抗炎反應相平衡。如果嘗試同樣的抗病毒策略，我們的免疫系統將產生廣泛的炎症。但是，蝙蝠似乎特別適合避免免疫病理學的威脅。」 研究人員指出，破壞蝙蝠的棲息地似乎會給動物造成壓力，並使它們的唾液、尿液和糞便中釋放出更多的病毒，從而可能感染其他動物。 正在由美國國防高級研究計劃局（DARPA）資助的蝙蝠監測計劃中工作的布魯克說：「對蝙蝠的環境威脅加劇，可能會增加人畜共患病的威脅。」該計劃目前在馬達加斯加、孟加拉國、加納和澳洲進行。“Bat One Health”計畫探索蝙蝠棲息地的喪失，與蝙蝠病毒向其他動物和人類擴散之間的關聯性。 疾病生態學家，加州大學伯克萊分校整合生物學教授麥克·布茨說：「最重要的是，蝙蝠在攜帶病毒方面可能是特殊的。這些病毒很多都是來自蝙蝠，這並不是隨機的。蝙蝠與我們之間的聯繫甚至不那麼緊密，因此我們不希望牠們攜帶許多人類病毒。但是這項工作證明了，蝙蝠免疫系統如何驅動克服這一問題的毒力。」 作為唯一的飛行哺乳動物，蝙蝠將飛行中的新陳代謝速率，提高到運行時大小相似的囓齒動物的兩倍。 通常，由於主要是自由基反應性分子的積累，劇烈的活動和高代謝率導致更高的組織損傷。但是為了飛行，蝙蝠似乎已經開發出生理機制，來有效清除這些破壞性分子。 這具有有效清除任何原因的炎症所產生的破壞性分子的副作用，這可以解釋蝙蝠獨特的長壽命。與具有較慢心跳和較慢新陳代謝的較大動物相比，具有較快心率和較快新陳代謝的較小動物的壽命通常較短，這大概是因為較高的新陳代謝，會導致更具破壞性的自由基。但是蝙蝠的獨特之處在於，其壽命比同等大小的其他哺乳動物更長：某些蝙蝠可以活40年，而同等大小的囓齒動物則只能活2年。 快速減輕炎症也可能帶來另一個好處：減輕與抗病毒免疫反應有關的炎症。許多蝙蝠免疫系統的一個關鍵技巧，是觸發一種稱為干擾素-α的信號分子的觸發式釋放，該信號分子告訴其他細胞在病毒入侵之前「操縱戰場」。 布魯克很好奇蝙蝠的快速免疫反應如何影響牠們攜帶的病毒進化，因此布魯克對兩隻蝙蝠的培養細胞進行了實驗。埃及果蝠（Rousettus aegyptiacus），是馬爾堡病毒的天然宿主，在轉錄其干擾素-α基因以使體內充滿干擾素之前，需要直接進行病毒攻擊。該技術比澳洲黑狐蝠（Pteropus alecto）的速度稍慢，後者是亨德拉病毒的來源，它會與轉錄的α-干擾素RNA對抗病毒感染，並準備轉變為蛋白質。非洲綠猴（Vero）細胞系完全不產生干擾素。 當受到模仿伊波拉病毒和馬爾堡病毒的攻擊時，這些細胞系的不同反應引人注目。儘管綠猴細胞系迅速被病毒所淹沒並殺死，但由於干擾素的早期預警，部分輪狀蝙蝠細胞成功地使自己擺脫了病毒感染。 在澳洲黑狐蝠細胞中，免疫反應更為成功，病毒感染的速度大大超過了輪盤狀細胞系。此外，這些蝙蝠干擾素的反應，似乎可以使感染持續更長時間。 布魯克說，倖存的細胞群落可以繁殖，為該病毒提供新的靶標，並建立一種在整個蝙蝠生命中，持續存在的陰燃性感染。 研究人員創建了蝙蝠免疫系統的簡單模型，以便在電腦中重新創建實驗。 布魯克說：「這表明擁有真正強大的干擾素系統，將有助於這些病毒在宿主體內持久存在。當人體具有更高的免疫反應時，將獲得保護免受感染的這些細胞，因此該病毒實際上可以提高其複製速度而不會損害其宿主。但是當它擴散到類似人的體內時，我們不會具有相同類型的抗病毒機制，我們可能會經歷很多病理。」 研究人員指出，許多蝙蝠病毒是透過動物媒介傳播給人類的。SARS透過果子狸；MERS透過駱駝；伊波拉病毒透過大猩猩和黑猩猩；馬爾堡（Marburg）透過非洲綠猴；亨德拉病毒(Hendra virus, HeV)透過馬匹。儘管如此，這些病毒在最終進入人類後，仍然具有極強的毒性和致命性。 研究團隊正在設計蝙蝠內疾病發展的更正式模型，以更好地了解病毒向其他動物和人類的傳播外溢。 布魯克說：「了解感染的軌跡，以便能夠預測出現、傳播和感染，這一點非常重要。」